Actualmente 38 millones de personas portan el virus de la inmunodeficiencia humana en el mundo, y sus tratamientos es posible que mejoren notablemente gracias al hallazgo -en modelos experimentales- de los investigadores del Instituto de Ciencias Biológicas de la U. de Chile. A través de un inhibidor de una enzima necesaria para una de las últimas etapas de la infección, obtuvieron conocimientos que podrían colaborar a frenar la expansión del virus en el organismo.

Actualmente son más de 38 millones de personas alrededor del mundo que portan el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y cerca de 27 millones de ellas tiene acceso a terapia antirretroviral, según las estadísticas de ONUSIDA. Y si bien la expansión de estos tratamientos médicos ha logrado disminuir la mortalidad casi un 50% desde 2010, un estudio llevado a cabo en nuestro país podría aportar nuevas estrategias para combatir la enfermedad.

La investigación llevada a cabo por el Instituto de Ciencias Biológicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile en modelos experimentales, logró frenar la replicación del VIH gracias a que aplicaron un inhibidor de una enzima que es necesaria para una de las últimas etapas de la infección. 

Gracias al financiamiento que obtuvieron por un proyecto Fondecyt, los investigadores lograron entender la metodología mediante la cual el virus selecciona moléculas de ARN viral que son incorporadas en nuevas partículas, para que la infección sea “exitosa”. Así, incorporaron un mayor conocimiento sobre el ciclo replicativo de este virus, que actualmente es uno de los mayores desafíos sanitarios en el planeta. 

“Nos interesamos en una de las etapas finales del ciclo de replicación, que es cuando el virus empieza a sintetizar sus componentes y ensamblar nuevas partículas. Aquí había varias cosas no resueltas, y una de ellas era cómo esta molécula de ARN viral, que se denomina ARN genómico, cumple dos funciones claves: de mensajero, para sintetizar las proteínas que forman la estructura del virus, o como genoma viral incorporado en las nuevas partículas”, explicó a La Tercera el Dr. Ricardo Soto-Rifo, responsable del informe publicado en la revista Nucleic Acids Research de la Universidad de Oxford.  

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El hallazgo, señalan, podría ser muy influyente ya que proporciona datos sobre la posible desactivación de los mecanismos de multiplicación del virus. A su vez, podría ayudar a explorar terapias que solucionen “comorbilidades no SIDA”, que surgen producto de la permanencia extendida del virus en los organismos. 

“Esto permitiría pasar de un hallazgo científico en ciencia básica, a contribuir con el desarrollo de una posible nueva terapia complementaria al tratamiento actual, pero enfocada en la inflamación crónica causada por la presencia constante del virus a nivel celular”, detalló Soto-Rifo. 

Hace 19 años, la edad media de una persona con VIH no llegaba a los 30, pero hoy es muy similar a cualquier persona sin la infección. Esto porque los tratamientos han avanzado y cada vez se puede convivir mejor con el virus, pero esa larga estadía es la que provoca inflamaciones. 

Por eso, comprender de mejor estos procesos de multiplicación es tan relevante, porque los fármacos utilizados actualmente no atacan directamente el ARN del virus. 
“Es súper difícil competir con los grandes grupos en Estados Unidos y Europa, sobre todo en VIH, que siempre ha sido un área de gran interés a nivel mundial. Es un terreno bastante competitivo y que hayamos podido hacer este tipo de trabajo (…) demuestra nuestra resiliencia, perseverancia y compromiso, confirmando que desde Chile podemos hacer contribuciones importantes en esta área”, valoró el científico.